Nasza wiedza na temat mikroobwodów neuronalnych i neuronów węzłowych, uczestniczących w przebiegu padaczki, pozostaje bardzo ograniczona. Aby odkryć zmiany leżące u podłoża padaczki naukowcy z finansowanego przez UE projektu "Functional connectivity and the role of hub neurons in epilepsy" (HUBS IN EPILEPSY) analizowali strukturę anatomiczną i czynnościową mózgu.
Ich celem było zidentyfikowanie kluczowych elementów mikroobwodów neuronalnych, które powodują padaczkę. W tym celu korzystali z obrazowania wapnia in vitro i in vivo, jak również badania histologicznego tkanki objętej padaczką. Model myszy pilokarpinowej z padaczką skroniową został wybrany jako najbardziej przypominający patologiczny mózg człowieka.
Wyniki pozwoliły powiązać aktywność padaczkową z jednoczesną aktywacją występujących w określonych odstępach zespołów neuronów. Jednakże stwierdzono, że nawracająca aktywność padaczkowa wynika z jednoczesnej aktywacji różnych grup neuronów, a nie z aktywności pojedynczego ich zestawu.
Wbrew wcześniejszym hipotezom, GABAergiczne (z receptorami kwasu gamma-aminomasłowego) neurony pośrednie w hipokampie odgrywają kluczową rolę w powstawaniu wyładowań między wstrząsami. Wyładowania między wstrząsami to sygnały, które pojawiają się w okresie między napadami lub epizodami padaczkowymi w mózgu i są widoczne na elektroencefalogramie.
Aby wyjaśnić genezę padaczki – przejście z prawidłowego stanu mózgu do stanu chorobowego – naukowcy korzystali z technik immunohistochemicznych do badania próbek tkanki od myszy z padaczką. Mimo nasilonych procesów śmierci komórki podczas powstawania padaczki, wcześnie powstałe neurony GABAergiczne lub glutaminergiczne przeżywały.
Działania w ramach projektu dostarczyły nowej wiedzy na temat padaczki w skali mikro. Dalsze prace badawcze w tym obszarze mogą się teraz skoncentrować na opisaniu roli neuronów GABAergicznych i glutaminergicznych w aktywności padaczkowej mózgu. Wyniki te mogą też umożliwić opracowanie skuteczniejszych metod leczenia tej wyniszczającej choroby.