Mechanizmy regeneracji komórek nerwowych

Uszkodzenia nerwów obwodowych są częste i mają duży wpływ na jakość życia pacjentów. Częstość takich uszkodzeń w Europie wynosi 300 000 przypadków rocznie, a do najczęstszych przyczyn należą wypadki samochodowe, obrażenia ostrymi przedmiotami i złamania kości długich. Mimo zaawansowanych technik chirurgicznych przywracanie funkcji ruchowych i czuciowych jest często nieosiągalne. Istnieje więc zapotrzebowanie na skuteczne leczenie sprzyjające regeneracji.

Celem finansowanego przez UE projektu STAT3-SCHWANN CELLS było zbadanie mediatorów przystosowawczej odpowiedzi komórek Schwanna na urazy obejmujące nerwy.

Regeneracja nerwów obwodowych jest szczególnie trudna u osób, u których nastąpiło opóźnienie w zabiegu chirurgicznym lub w przypadkach regeneracji aksonów w dużej odległości. Z racji powolnego tempa regeneracji neuronów (1–3 mm/dzień) regenerujące się aksony pozostają pozbawione łączności przez miesiące lub lata. W takich warunkach komórki Schwanna w dystalnych zakończeniach przeciętych nerwów pozostają zwykle przewlekle odnerwione, co prowadzi do utraty zdolności do uzyskiwania komórek naprawczych.

Badanie STAT3-SCHWANN CELLS wykazało, że czynnik transkrypcyjny STAT3 ulega ekspresji w komórkach Schwanna i aktywuje się podczas urazu włókien nerwowych. Wywoływano fosforylację czynnika STAT3 w dystalnych zakończeniach przeciętych nerwów kulszowych.

Naukowcy stwierdzili, że aktywacja czynnika STAT3 sprzyjała przeżyciu długoterminowo odnerwionych komórek Schwanna. Stwierdzono jednak również, że czynnik STAT3 nie jest wymagany do tworzenia komórkowych zamienników regenerowanych aksonów i nie kontroluje procesu naprawy komórek nerwowych.

Podsumowując, dane uzyskane w projekcie ujawniły, że czynnik STAT3 nie jest konieczny do naprawy komórek nerwowych, lecz jest niezbędny do przeżycia komórek Schwanna, przez długi czas odnerwionych. Czynnik STAT3 może więc stać się kluczem do zwiększenia skuteczności długotrwałej regeneracji komórek nerwowych.